Генетические ученые устраняют симптомы шизофрении у мышей

Многонациональная несколько генетиков, пишущих в издании Neuron, всецело поменяла подобные шизофрении показатели у взрослых мышей, вернув обычное выражение гену по имени Neuregulin-1 (NRG1, в случае если кратко).Тогда как шизофрению почти всегда вычисляют заболеванием развития, которая появляется в ранней взрослой судьбе, команда отыскала, что, кроме того в то время, когда они сохраняли уровни NRG1 обычными до взрослой жизни, мыши все еще продемонстрировали подобные шизофрении показатели, когда более большие уровни были выражены.

Без вмешательства у них появились симптомы в примерно тех же самых людях возраста, делают.“Они нашли, что, в то время, когда поднято, мыши были гиперактивны, не имел возможности не забывать то, что они только что изучили и не могли проигнорировать обиженный второстепенный либо белый шум. В то время, когда они возвратили NRG1в один раз к обычному у взрослых мышей, подобные шизофрении показатели ушли”.

Хорошие новости, довольно легко измерить NRG1, так как уровни в крови, думается, коррелируют прекрасно с мозговыми уровнями. Дабы генетически поменять мышей, ученые помещают копию гена NRG1 в ДНК мыши тогда, дабы удостовериться, что они имели возможность руководить уровнями, они помещают перед ДНК связывающий белок для доксициклина, стабильный аналог для антибиотического тетрациклина, что печально известен для окрашивания зубов младенцев и зародышей. Мыши рождаются, высказывая большой уровень NRG1, и давание антибиотика восстанавливает обычные уровни.

“Это говорит о том, что большой уровень NRG1 – обстоятельство шизофрении, по крайней мере у мышей, по причине того, что, в то время, когда Вы выключаете их, недостаток поведения исчезает”, сообщил врач Мэй. “Отечественные эти, само собой разумеется, предполагают, что мы можем разглядывать эту обстоятельство, снижая чрезмерные уровни NRG1 либо блокируя его патологические эффекты”.Быть планированием выражение NRG1, что делает белок ответственным для мозгового развития, может открыть возможность чтобы лечить, по крайней мере, некоторых больных с заболеванием мозга.Роли Neuregulin 1 в нервном развитии. NRG1 выпущен от нейронов, дабы содействовать обслуживанию и формированию радиальных глиальных клеток.

Тангенциальная миграция? межнейроны кислоты-ergic-aminobutyric требуют NRG1 в корковом регионе. Myelination и ensheathment периферических нервов руководят суммы NRG1, произведенного в аксонах основания.

NRG1 от аксонов имел возможность бы отрегулировать развитие олигодендроцита и myelination аксонов в ЦНС. NRG1 кроме этого нужен для создания нейромускульных соединений – NMJs. NRG1 стимулирует формирование синапса ЦНС (Lin Mei & Wen Cheng Xiong, 2008)“Они генетически спроектировали мышей, так, они имели возможность встать, уровни NRG1, дабы подражать большому уровню, отысканному в некоторых больных тогда, возвращают уровни к обычному”, растолковал ведущий создатель врач Линь Мэй из Медицинского колледжа штата Джорджия в Университете Регентов Джорджии.

“Текущие способы лечения лечат симптомы и в большинстве случаев сосредотачиваются на сокращении деятельности двух нейромедиаторов, поскольку результат – чрезмерная связь между нейронами”.“Шизофрения – нарушение спектра с многократными обстоятельствами – большая часть которых неизвестно – что имеет тенденцию бежать в высоких уровнях и семьях NRG1, были отысканы в лишь меньшинстве больных. Снижать уровни NRG1 в тех людях, возможно, потребовало бы развития мелких молекул, каковые имели возможность, к примеру, заблокировать сигнальные дороги гена”, сообщил врач Мэй.

Как больные с шизофренией, взрослые мыши, биогенетическим образом спроектированные, дабы иметь выше уровни NRG1, продемонстрировали сокращение активности мозгового глутамата химикатов посыльного и? кислота-aminobutyric (GABA). Мыши кроме этого продемонстрировали поведения, которые связаны с качествами людской заболевании.“Если Вы не кормите тетрациклин мышей, уровни NRG1 неизменно высоки. Эндогенные уровни гена не затронуты.

Большой уровень NRG1, думается, активирует киназу LIMK1, ослабляя выпуск нейромедиатора глутаматное и обычное поведение. Сообщение LIMK1 определяет другую цель вмешательства”, врач Мэй завершил.


7 комментариев

Добавить комментарий