Ряд исследований показал, что избыток инсулина, циркулирующего в кровотоке, является основным независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако новое исследование Диабетического центра Джослина показало, что это состояние, называемое гиперинсулинемией, само по себе не является причиной атеросклероза.
У людей инсулинорезистентность, состояние, при котором инсулин становится менее эффективным для снижения уровня сахара в крови, сосуществует с гиперинсулинемией. Оба связаны с атеросклерозом, накоплением холестерина в кровеносных сосудах, которое вызывает ишемическую болезнь сердца, сердечный приступ и инсульт. В этом состоянии сосудистые клетки могут стать дисфункциональными из-за гиперинсулинемии или из-за того, что сосудистые клетки сами по себе инсулинорезистентны, что вызвано повышенной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы в качестве компенсаторного механизма для преодоления инсулинорезистентности.
Ученым уже давно известно, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия вызывают увеличение содержания липидов в кровообращении, что косвенно приводит к атеросклерозу. Однако исследование Джослина, опубликованное в майском выпуске журнала Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, показывает, что без других факторов, таких как высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина, гиперинсулинемия сама по себе не вызывает атеросклероза.
"В течение многих лет ученые подозревали, что высокий уровень инсулина может отрицательно влиять на клетки сосудов," говорит ведущий автор Кристиан Раск-Мэдсен, доктор медицинских наук, научный сотрудник лаборатории Дайанн Наннэлли Хоппс Джослин по осложнениям диабета. "Мы знаем, что люди с диабетом 2 типа и инсулинорезистентностью подвержены атеросклерозу, но наше исследование показывает, что избыток инсулина сам по себе не способствует этому осложнению."
Чтобы изучить влияние гиперинсулинемии на атеросклероз, Раск-Мадсен и его коллеги создали мышей с меньшим количеством рецепторов инсулина в каждой ткани тела и сравнили их с мышами с интактными рецепторами инсулина. Рецепторы инсулина заставляют клетки реагировать на инсулин – гормон, циркулирующий в кровотоке. Обе группы мышей были генетически модифицированы, чтобы иметь высокий холестерин, но были похожи по массе тела, метаболизму глюкозы, уровням липидов и артериального давления.
По словам Раск-Мэдсена, уменьшение количества рецепторов инсулина у одной группы мышей не привело к значительному ухудшению их метаболизма глюкозы – конечно, этого недостаточно для того, чтобы животные стали явно инсулинорезистентными, – но это увеличило количество циркулирующего инсулина за счет уменьшения его удаления из организма. кровь. Эта модель позволила исследователям изучить эффекты гиперинсулинемии без смешанных эффектов инсулинорезистентности.
Новые результаты основаны на исследовании 2010 года, проведенном Раск-Мадсеном, которое показало, что резистентность к инсулину только в эндотелиальных клетках достаточна для повышения восприимчивости к атеросклерозу. Джордж Кинг, доктор медицины, главный научный сотрудник Джослина, является старшим автором обоих исследований.
В совокупности, по словам Раск-Мадсена, результаты двух исследований показывают, что "когда мы смотрим на новые способы предотвращения атеросклероза, мы должны сосредоточиться на улучшении передачи сигналов инсулина в сосудистых клетках, а не на блокировании действия инсулина в этих клетках."