Новое исследование предполагает, что два или более серьезных удара по голове в течение нескольких дней друг от друга могут повлиять на способность мозга использовать сахар – его основной источник энергии – для восстановления клеток, поврежденных травмами.
Способность мозга использовать энергию имеет решающее значение после травмы. В исследованиях на животных ученые из Университета штата Огайо показали, что клетки мозга увеличивают потребление энергии через шесть дней после сотрясения мозга, чтобы оправиться от повреждений. Если вторая травма происходит до начала этого всплеска потребления энергии, мозг теряет свои лучшие шансы на восстановление.
У мышей нехватка энергии для восстановления приводила к воспалению, дегенерации сегментов клеток мозга и проблемам с обучением и памятью.
В новой работе, представленной в воскресенье (16 ноября) на Neuroscience 2014, ежегодном собрании Общества нейробиологии, эти же ученые заметили, что даже если необходимая глюкоза присутствует в мозгу, ошибочные сигналы инсулина в поврежденном мозге не поступают. позволить клеткам впитывать сахар и использовать его.
Все клинические признаки указывают на то, что две близкие друг к другу травмы головы опасны и даже могут быть смертельными. Но наука, лежащая в основе того, что на самом деле происходит в мозге, до сих пор неясна – и знание этих деталей может помочь в принятии решения, когда возвращать спортсменов в игру или военнослужащих на службу, сказал ведущий автор Захари Вейл, доцент кафедры нейробиологии в штате Огайо.
"Многие данные показывают, что если две травмы головы происходят близко друг к другу, это не похоже на 1 плюс 1. Это больше похоже на 1 плюс 10," Вейль сказал. "Итак, наша цель – понять, что именно в травмах, расположенных близко друг к другу, делает нас более уязвимыми, и можем ли мы в конечном итоге использовать какой-то биологический сигнал, чтобы сказать, когда можно безопасно вернуться?"
Вейль сказал, что открытие того, что инсулинорезистентность играет роль в восстановлении мозга после травмы, также может помочь объяснить развитие заболевания мозга, наблюдаемого у профессиональных спортсменов, перенесших множественные травмы головы – хронической травматической энцефалопатии или CTE. Некоторые симптомы CTE напоминают болезнь Альцгеймера – проблемы с памятью, дезориентация и проблемы с концентрацией внимания – и связь между дефектными сигналами инсулина и болезнью Альцгеймера уже установлена.
"При травме поврежденные клетки не могут использовать энергию, даже если она им нужна, а глюкоза присутствует. Похоже, это потому, что сигналы испорчены," он сказал. "То же самое наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера. Клетки хронически недоедают, даже если уровень сахара может быть высоким."
В более ранних исследованиях на животных Вейль и его коллеги сравнивали последствия травм головы, которые произошли с интервалом в три или 20 дней. Из всех животных мыши, получившие травмы с интервалом в три дня, имели более сильное воспаление в головном мозге, более сильную дегенерацию аксонов – длинное и тонкое расширение тела нервной клетки – и проблемы с обучением ориентированию в лабиринте и запоминанием уроков, которые им удалось выучить. учиться. Нейронам нужны здоровые аксоны, чтобы общаться друг с другом.
У мышей с единственной травмой или ударами по голове с разницей в 20 дней наблюдался всплеск использования энергии головным мозгом через шесть дней после травмы. Мозг мышей, получивших травму с интервалом в три дня, никогда не развивал такой высокий уровень использования глюкозы.
"При второй травме потребность в энергии может превысить способность поврежденных клеток фактически использовать энергию," Вейль сказал.
Это исследование было опубликовано в недавнем выпуске журнала Neurobiology of Disease.
В ходе последующей работы, представленной в Обществе нейробиологии, исследователи исследовали ткань мозга у мышей, которые не испытали травм, одного сотрясения мозга или двух травм головы с интервалом 24 часа. После обработки ткани инсулином ученые измерили уровни активации ключевого белка в процессе передачи сигналов инсулина. У мышей без травм активация белка увеличивалась в присутствии инсулина. Но травмированный мозг вообще не реагировал на присутствие инсулина. Без активации этих сигналов клетки мозга не могут использовать свой источник энергии глюкозы.
"Это означает, что черепно-мозговая травма вызывает инсулинорезистентность в головном мозге," Вейль сказал. "Поэтому нам нужно работать над поиском способов резко повысить чувствительность к инсулину, а не увеличивать фактическое количество инсулина в мозге."
Вейл проводил исследование с соавторами Кристофером Гайером и Кейт Карелиной из Департамента нейробиологии штата Огайо.