Слева на схеме показана внутренняя волосковая клетка с пучком волос на одном конце и тремя из примерно 20 синапсов с терминалами улиткового нерва на другом конце. Ядро клетки показано красным, и каждый синапс отмечен красной точкой меньшего размера. Иммуноокрашивание распознает молекулу, присутствующую в ядре, а также в ключевом синаптическом компоненте волосковой клетки, называемом "Лента". Изображения, показанные справа, были получены с помощью конфокального микроскопа. На верхнем изображении показаны восемь внутренних волосковых клеток нормального уха (каждая клетка имеет одно большое красное ядро) и около 150 маленьких красных точек (стрелки), каждая из которых показывает синапс между волосковой клеткой и нервным волокном улитки. На нижнем изображении показано другое ухо через несколько дней после воздействия шума, вызвавшего лишь временное повышение порога. Конфокальное изображение показывает не потерю волосковых клеток, а резкую потерю синапсов, которая никогда не восстановится.
В современном индустриальном обществе наши уши постоянно бомбардируются громкими звуками, способными нанести непоправимый вред внутреннему уху и, к сожалению, разрушить нежные волосковые клетки или нервные волокна, не вызывая боли и не создавая каких-либо других явных предупреждающих сигналов, кроме случайного звонка в ушах.
На протяжении десятилетий исследования потери слуха, вызванной шумом и возрастом, были сосредоточены на потере волосковых клеток и пороговых значениях, которые это вызывает. Волосковые клетки долгое время считались наиболее уязвимыми элементами во внутреннем ухе, но исследователи, работающие в лаборатории Итона Пибоди Массачусетского глазного и ушного госпиталя (MEEI) при Гарвардской медицинской школе, теперь показали, что нервные волокна еще более уязвимы для повреждений.
На 167-м заседании Американского акустического общества, которое состоится 5-9 мая 2014 г. в Провиденсе, штат Род-Айленд, исследователи сообщат о своем открытии "скрытая потеря слуха."
Как происходит скрытая потеря слуха
В нормальном ухе звуковые волны передаются через кости среднего уха во внутреннее ухо, где они вызывают вибрации в сенсорном эпителии, называемые "орган Корти." Орган Корти превращает эту механическую функцию в последовательности электрических импульсов в волокнах улиткового нерва, которые затем передают информацию в мозг для анализа акустической сцены.
"Кортиев орган содержит два типа сенсорных клеток: наружные и внутренние волосковые клетки," объяснил Чарльз Либерман, директор лаборатории Итона Пибоди MEEI. "Сенсорные клетки называются «волосковыми клетками» из-за волосовидных пучков микровилл на их апикальных поверхностях, которые называются «стереоцилиями».Изгиб стереоцилий открывает ионные каналы в волосковых клетках нервов и позволяет току течь, который в конечном итоге возбуждает волокна улиткового нерва. Это сердце процесса механической трансдукции в электрическую во внутреннем ухе."
Как сохранилась скрытая потеря слуха "скрытый" пока? По словам Либермана, есть две основные причины.
"Во-первых, в области слуховой нейробиологии до недавнего времени не понимали, что можно потерять до 90 процентов нервных волокон улитки без изменения способности улавливать тон в тихом режиме," он сказал. "Обнаружение тона в тишине является основой пороговой аудиограммы – золотого стандарта проверки слуха. Тот факт, что пороговые значения могут временно повышаться, а затем восстанавливаться в течение нескольких часов или дней после акустической передержки, не означает, что внутреннее ухо восстановилось."
Во-вторых, наиболее уязвимой частью нейрона оказывается синапс между нервным окончанием и волосковой клеткой, и его трудно увидеть. "До недавнего времени их можно было увидеть и посчитать только с помощью электронного микроскопа," Либерман сказал.
Чтобы обойти это, исследователи окрашивали синапсы антителами, которые нацелены на молекулярные структуры внутри синапса, что позволило увидеть синапсы и легко подсчитать их в световом микроскопе. Это позволило им увидеть большое количество синапсов на волосковых клетках в нормальном ухе, а также значительно уменьшенное количество синапсов волосковых клеток после воздействия шума, которое вызвало лишь временное повышение пороговых значений. Либерман и его коллеги посчитали синапсы на тысячах волосковых клеток.
"Каждый отсутствующий синапс представляет собой нервное волокно улитки, которое было отключено из-за ретракции терминального сегмента – оно никогда не соединится повторно," Либерман отметил. "Он больше не реагирует на звук, и через несколько месяцев или лет остальная часть нейрона исчезнет."
Трезвое значение для общественного здравоохранения
Последствия этого открытия для общественного здравоохранения весьма отрезвляют. "Все наши федеральные руководящие принципы воздействия шума основаны на предположении, что воздействие шума, вызывающее только кратковременное повышение пороговых значений, является доброкачественным. Это предположение почти наверняка необоснованно," Либерман указал.
Либерман и его коллега Шарон Куджава, директор по аудиологии MEEI, продемонстрировали вызванную шумом скрытую потерю слуха в трех ушах млекопитающих: мыши, морской свинки и шиншиллы. "Есть все основания полагать, что то же самое явление применимо и к человеческим ушам," он сказал.
Это говорит о том, что каждый раз, когда мы ходим на громкие концерты или используем электроинструменты без средств защиты слуха, мы можем терять нервные волокна улитки и увеличивать степень нарушения слуха.
Выражая надежду на то, что ущерб может быть обратимым, Либерман работает с Габриэлем Корфасом, старшим научным сотрудником неврологии и отоларингологии Детской больницы Бостона, чтобы изучить возможные методы лечения.
"Поскольку окончательная гибель тел нервных клеток и проекций аксонов в мозг происходит очень медленно, существует расширенное терапевтическое окно, в котором доставка химических веществ, вызывающих прорастание нервных окончаний, может восстановить синаптические связи между нейроном и волосковой клеткой," Либерман отметил.
Класс секретируемых белков, называемый "нейротрофины" показал, что играет ключевую роль в выживании нервных волокон улитки, и Либерман и Корфас недавно обнаружили, что сверхэкспрессия нейротрофина в генетически модифицированной линии мышей частично устраняет постэкспрессионную синаптическую потерю. "Наша работа в этом направлении продолжается," он сказал.