Согласно новому исследованию, дефицит витаминов группы B может вызвать сосудистые когнитивные нарушения. Исследователи из Исследовательского центра по проблемам старения в области питания человека Министерства сельского хозяйства США имени Жана Майера (HNRCA) при Университете Тафтса использовали экспериментальную модель для изучения метаболических, когнитивных и микрососудистых эффектов дефицита витамина B в пище. Их выводы опубликованы в выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) от 26 августа 2008 г.
"Нарушения обмена веществ, вызванные диетой с дефицитом трех витаминов группы B – фолата, B12 и B6, вызвали когнитивную дисфункцию и уменьшение длины и плотности капилляров головного мозга на нашей модели на мышах," говорит Арон Трэн, доктор философии, ведущий автор исследования. "Сосудистые изменения произошли при отсутствии нейротоксических или дегенеративных изменений."
Трэн, доцент Школы диетологии и политики имени Фридмана Университета Тафтса, объясняет:, "Мыши, получавшие диету с дефицитом фолиевой кислоты и витаминов B12 и B6, продемонстрировали значительный дефицит пространственного обучения и памяти по сравнению с нормальными мышами." Трён и его коллеги наблюдали аналогичные, но менее выраженные различия между нормальными мышами и третьей группой мышей, которые получали диету, обогащенную метионином.
"У мышей с дефицитом витамина B также развились концентрации гомоцистеина в плазме, которые были в семь раз выше, чем концентрации, наблюдаемые у мышей, получавших обычную диету," добавляет Трэн. Гомоцистеин вырабатывается при расщеплении пищевого белка метионина. Витамины группы B, включая фолиевую кислоту, витамин B12 и витамин B6, необходимы для преобразования гомоцистеина обратно в метионин, тем самым снижая концентрацию гомоцистеина в крови.
Исследования связывают повышение уровня гомоцистеина в плазме с повышенным риском когнитивных нарушений. "тем не мение," Трэн говорит, "не было установлено, что гомоцистеин несет прямую ответственность. Основываясь на результатах нашего исследования, мы предполагаем, что дефицит витаминов группы B вызывает нарушение обмена веществ, которое проявляется высоким уровнем гомоцистеина, а также дисфункцию микрососудов головного мозга."
Трэн и его коллеги разделили исследуемых мышей на три группы и кормили каждую группу разной диетой в течение 10 недель. В то время как контрольная группа (сравниваемая) получала обычную диету, содержащую метионин и витамины группы B, две другие диеты были разработаны для индуцирования высоких уровней гомоцистеина, но с помощью различных метаболических механизмов. Один был обогащен метионином, а другой не обладал витамином B. Исследователи измерили концентрацию в крови витаминов группы B и гомоцистеина, а также оценили анатомию мозга и сосудистую сеть. Они также оценили психомоторную функцию с помощью набора тестов, чувствительных к возрасту, таких как держание за трос и ходьба по балке, и оценили пространственное обучение и память с помощью водного лабиринта Морриса, хорошо проверенного и чувствительного теста когнитивной функции грызунов.
"В среднем мышам с дефицитом витамина B требовалось больше времени для маневрирования в водном лабиринте по сравнению с контрольной группой," говорит Трэн. "Более длинные латентные периоды были связаны с более высокими уровнями гомоцистеина в плазме и более короткими капиллярами, особенно в области мозга, называемой гиппокампом." Трэн добавляет, "Несмотря на сосудистые изменения, анатомия мозга выглядела нормальной, и не было никаких доказательств процесса клеточной пролиферации, называемого глиозом, который обычно сопровождает нейродегенерацию."
Ирвин Розенберг, доктор медицинских наук, директор лаборатории питания и нейропознания HNRCA, отмечает, "Повышенные уровни гомоцистеина, которые были связаны с сосудистыми когнитивными нарушениями у мышей в нашем исследовании, сопоставимы с уровнями, которые связаны у пожилых людей с повышенным риском болезни Альцгеймера и цереброваскулярных заболеваний, последнее из которых проявляется такими состояниями, как инсульт. и атеросклероз. Эти результаты могут указывать на то, что микрососудистые изменения опосредуют связь между высоким уровнем гомоцистеина и возрастным когнитивным снижением человека."
Трэн и его коллеги пишут, что их исследование помогает "… Более точно определить механизмы, лежащие в основе церебрального микрососудистого заболевания, независимо от или до начала необратимой нейродегенерации." По словам Троена, эта работа, которая финансировалась U.S. Департамент сельского хозяйства, "может предоставить модельную систему для изучения роли микрососудистой циркуляции головного мозга в когнитивной функции."
Источник: Университет Тафтса