Мозговой холестерин может играть важную роль в начале болезни Альцгеймера

холестерин

Исследовательская несколько во главе с ученым Кембриджского университета отыскала, что в мозгу, холестерин действует как катализатор, что приводит к формированию токсичных групп белка крахмалистой беты, центрального игрока в развитии заболевания Альцгеймера. Неясно, но, в случае если результаты — изданный в издании Nature Chemistry — имеют какие-либо последствия для диетического холестерина, потому, что холестерин не пересекает гематоэнцефалический барьер.По окончании того, как застрявший близко друг к другу на этих клеточных мембранах, у молекул крахмалистой беты имеется больший шанс войти в контакт между собой и начать соединяться — в действительности, они нашли, что холестерин активизирует скопление крахмалистой беты причиной 20.

Так, что, по крайней мере, возможно сделано, дабы руководить холестерином в мозгу?“Так как крахмалистая бета в большинстве случаев присутствует в таких маленьких количествах в мозгу, молекулы в большинстве случаев не находят друг друга и склеиваются”, сообщили ученые.Потому, что мы стареем, эти перевозчики белка, и другие белки, каковые руководят балансом, либо гомеостаз, холестерина в мозгу становятся менее действенными.

“Вопрос для нас сейчас не пребывает в том, как устранить холестерин из мозга, но о том, как руководить ролью холестерина в болезни Альцгеймера при помощи регулирования ее сотрудничества с крахмалистой бетой”.Предназначаясь для сравнительно не так давно определенной связи между холестерином и крахмалистой бетой, могло быть вероятно проектировать терапию, каковые поддерживают гомеостаз холестерина, и следовательно гомеостаз крахмалистой беты, в мозгу.Скопление крахмалистой беты в конечном итоге ведет к формированию крахмалистых мемориальных досок в токсичной цепной реакции, которая ведет к смерти клеток головного мозга.“Это не сам холестерин, что есть проблемой”, сообщил доктор наук Вендрасколо.

Так как это нерастворимое, путешествуя к его месту назначения в мембранах липида, холестерин ни в коем случае не разбрасывается раздельно, либо в крови либо в мозгу: это должны нести около определенные особые белки, такие как ApoE, мутация которого была уже идентифицирована как основной фактор риска для заболевания Альцгеймера.Заболевание Альцгеймера — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризуемое клинически прогрессирующей утратой памяти, понижением когнитивных свойств и отклоняющимся поведением.

При болезни Альцгеймера, трансформациях в tau лидерстве белка к распаду микроканальцев в клетках головного мозга. Кредит изображения: Образование заболевания Альцгеймера и Центр Направления / Национальный Университет Старения.Доктор наук Кембриджского университета Мишель Вендрасколо и соавторы нашли, что холестерин, что есть одним из основных компонентов клеточных стенок в нейронах, может привести к крахмалистой беты, дабы соединиться.“Крахмалистая бета вправду присоединяется к молекулам липида, но, каковые являются липкими и нерастворимыми”.

Доктор наук Вендрасколо сообщил: “уровни крахмалистой беты, в большинстве случаев отысканной в мозгу, примерно в тысячу раз ниже, чем мы требуем, дабы замечать его соединяющийся в лаборатории — исходя из этого, что, выясняется, в мозгу делает его совокупностью?”Со своей стороны гомеостаз крахмалистой сотен и беты вторых белков в мозгу сломан.“При заболевания Альцгеймера молекулы крахмалистой беты придерживаются клеточных мембран липида, каковые содержат холестерин”.Тогда как связь между болезнью и крахмалистой бетой Альцгеймера устойчива, что запутало исследователей, сейчас то, как крахмалистая бета начинает соединяться в мозгу, потому, что это, в большинстве случаев, присутствует на низких уровнях.

“Мы не говорим, что холестерин — единственный спусковой механизм для процесса скопления, но это — само собой разумеется, один из них”.Применяя кинетический подход, исследователи нашли в в пробирке изучениях, что присутствие холестерина в клеточных мембранах может функционировать как спусковой механизм для скопления крахмалистой беты.“Эта работа помогла нам сузить конкретный вопрос в области изучения заболевания Альцгеймера.

Мы сейчас должны осознать более детально, как равновесие холестерина сохранено в мозгу, дабы отыскать методы инактивировать спусковой механизм скопления крахмалистой беты”, сообщил доктор наук Вендрасколо.


13 комментариев

Добавить комментарий