В новом изучении Университетские генетики Буффало показали, как недостатки в серьёзном неврологическом пути в раннем развитии смогут быть важны за начало шизофрении позднее в жизни.Применяя эмбриональные стволовые клетки, команда доктора наук Стэчоуиэка отыскала, что кое-какие гены, вовлеченные в шизофрению, связывают FGFR1 (рецептор фактора роста фибробласта) белок, что со своей стороны, имеет льющийся каскадом эффект на целый INFS.“В случае если таковой обобщенный геномный путь приводит к болезни, то должно быть вероятно лечить заболевание с более обобщенным подходом.
Мы можем кроме того быть в состоянии создать методы арестовать развитие заболевания, перед тем как это представит всецело в молодости либо взрослой жизни”.“Главная неприятность с заболеванием пребывает в том, что больные с шизофренией показывают мутации в разных генах”, сообщил доктор наук Стэчоуиэк. “Как вероятно иметь 100 больных с шизофренией, и у каждого имеется разная генетическая мутация, которая приводит к беспорядку?”“Это может быть, по причине того, что INFS объединяет разнообразные неврологические сигналы, каковые руководят развитием эмбриональной стволовой клетки и путей связей – и нервных клеток предшественников, включающих связанные с шизофренией гены.“Мы полагаем, что это – первая модель, которая растолковывает шизофрению от генов до развития к мозговой структуре и наконец к поведению”, растолковал доктор наук Михал Стэчоуиэк из Университета в Медицинской школе Буффало и Биомедицинских Науках, ведущем авторе работы, размещённой в издании Schizophrenia Research.
Геномный путь, названный Интегральным Ядерным FGFR 1, Сигнализирующим (о INFS), есть центральным пунктом пересечения для многократных дорог целых 160 разных генов, каковые, как полагают, были вовлечены в беспорядок.“Мы полагаем, что FGFR1 – проводник, что физически взаимодействует со всеми генами та шизофрения влияния.
Мы считаем, что шизофрения появляется, в то время, когда имеется сбой в переходе от стволовой клетки до нейрона, в особенности с нейронами допамина”.Стрелки показывают на ядра клетки в человеческих эмбриональных стволовых клетках, в каких белок рецептора фактора роста фибробласта, FGFR1, предназначается для разнообразных генов, вовлеченных в шизофрению (М.К. Стэчоуиэк / Университет в Буффало)“INFS функционирует как дирижер оркестра.
Это не имеет значения, какой музыкант играется неправильное примечание, это побеждает проводника и целый оркестр. С INFS мы предлагаем, дабы, в то время, когда имеется изменение либо мутация в единственном связанном с шизофренией гене, совокупность INFS, которая руководит развитием целого мозга, стала ненастроенной. Это – то, как шизофрения начинается”.
_______Ученые удостоверились в надежности догадку в новой модели мыши шизофрении, которая демонстрирует, как гестационные мозговые трансформации приводят к поведения позднее в жизни – совершенно верно так же, как людская заболевание.Ученые удостоверились в надежности собственную догадку, создав мутацию FGFR1 у мышей, каковые произвели показатели людской заболевании: поменянная мозговая анатомия, поведенческие действия и перегруженные сенсорные процессы. “Нападая на путь INFS, мы смогли произвести шизофрению у мышей”, сообщил доктор наук Стэчоуиэк.Библиографическая информация: М.К.
Стэчоуиэк и др. Шизофрения: беспорядок нейроразвития — Интегральная геномная терапевтическое значение и гипотеза из трансгенной модели мыши. Изучение шизофрении, издание 143, № 2-3, стр 367–376; doi: 10.1016/j.schres.2012.11.004