В новом изучении Университетские генетики Буффало показали, как недостатки в серьёзном неврологическом пути в раннем развитии смогут быть важны за начало шизофрении позднее в жизни.Применяя эмбриональные стволовые клетки, команда доктора наук Стэчоуиэка отыскала, что кое-какие гены, вовлеченные в шизофрению, связывают FGFR1 (рецептор фактора роста фибробласта) белок, что со своей стороны, имеет льющийся каскадом эффект на целый INFS.“В случае если таковой обобщенный геномный путь приводит к болезни, то должно быть вероятно лечить заболевание с более обобщенным подходом.
Мы можем кроме того быть в состоянии создать методы арестовать развитие заболевания, перед тем как это представит всецело в молодости либо взрослой жизни”.“Главная неприятность с заболеванием пребывает в том, что больные с шизофренией показывают мутации в разных генах”, сообщил доктор наук Стэчоуиэк. “Как вероятно иметь 100 больных с шизофренией, и у каждого имеется разная генетическая мутация, которая приводит к беспорядку?”“Это может быть, по причине того, что INFS объединяет разнообразные неврологические сигналы, каковые руководят развитием эмбриональной стволовой клетки и путей связей – и нервных клеток предшественников, включающих связанные с шизофренией гены.“Мы полагаем, что это – первая модель, которая растолковывает шизофрению от генов до развития к мозговой структуре и наконец к поведению”, растолковал доктор наук Михал Стэчоуиэк из Университета в Медицинской школе Буффало и Биомедицинских Науках, ведущем авторе работы, размещённой в издании Schizophrenia Research.
Геномный путь, названный Интегральным Ядерным FGFR 1, Сигнализирующим (о INFS), есть центральным пунктом пересечения для многократных дорог целых 160 разных генов, каковые, как полагают, были вовлечены в беспорядок.“Мы полагаем, что FGFR1 – проводник, что физически взаимодействует со всеми генами та шизофрения влияния.
Мы считаем, что шизофрения появляется, в то время, когда имеется сбой в переходе от стволовой клетки до нейрона, в особенности с нейронами допамина”.Стрелки показывают на ядра клетки в человеческих эмбриональных стволовых клетках, в каких белок рецептора фактора роста фибробласта, FGFR1, предназначается для разнообразных генов, вовлеченных в шизофрению (М.К. Стэчоуиэк / Университет в Буффало)“INFS функционирует как дирижер оркестра.
Это не имеет значения, какой музыкант играется неправильное примечание, это побеждает проводника и целый оркестр. С INFS мы предлагаем, дабы, в то время, когда имеется изменение либо мутация в единственном связанном с шизофренией гене, совокупность INFS, которая руководит развитием целого мозга, стала ненастроенной. Это – то, как шизофрения начинается”.
_______Ученые удостоверились в надежности догадку в новой модели мыши шизофрении, которая демонстрирует, как гестационные мозговые трансформации приводят к поведения позднее в жизни – совершенно верно так же, как людская заболевание.Ученые удостоверились в надежности собственную догадку, создав мутацию FGFR1 у мышей, каковые произвели показатели людской заболевании: поменянная мозговая анатомия, поведенческие действия и перегруженные сенсорные процессы. “Нападая на путь INFS, мы смогли произвести шизофрению у мышей”, сообщил доктор наук Стэчоуиэк.Библиографическая информация: М.К.
Стэчоуиэк и др. Шизофрения: беспорядок нейроразвития — Интегральная геномная терапевтическое значение и гипотеза из трансгенной модели мыши. Изучение шизофрении, издание 143, № 2-3, стр 367–376; doi: 10.1016/j.schres.2012.11.004
Кстати, нефть практически в районе чуть ниже 79. Гавно на вентилятор.
Я слышал только об Аляска наш.
А тут уже явное влияние Киселя в голове. Канешна, это-ж Америка к нам в хату завалилась с грязными сапогами, и положила ноги на стол.
Не слушаем мы Ганапольского, и тем более – Юльку.
Писюнов щимят. Только на корре им пока свобода)))
Правда еще можно делать ночные набеги на мирных жителей….
Вишь ли, родной, это будет катастрофа для конкретного, отдельно взятого производства. Но НИКАК не для города, и НИКАК не техногенная… И никому никогда такой бред в голову не приходил, хотя бывало всякое.