Генная мутация, связанная с болезнью Паркинсона, начинает болезнь за пределами мозга

паркинсона

Мутация в гене лейциновой богатой повторной киназы 2 (LRRK2) — самый распространенная обстоятельство унаследованной заболевании Паркинсона — изменяет клетки, циркулирующие вне мозга, не в, предлагая новое познание того, что приводит к болезни.Подозревая, что мутации LRRK2 имели возможность бы функционировать за пределами мозга, исследователи применяли агента — внешнюю оболочку бактерий, названных lipopolysaccharide (LP) — что приводит к свободной реакции.“Не смотря на то, что больше тестов нужно, дабы доказать сообщение, и контролирующий, правильно ли то же самое в людях, эти результаты дают нам новый метод думать о том, как эти мутации имели возможность привести к болезни Паркинсона”, сообщил врач Смеин.“Но не было очевидным, как неспециализированная унаследованная мутация была вовлечена в тот процесс, и поменяла ли мутация микроглию”.

Эти подстрекательские посредники были произведены T и иммуноцитами B, высказывающими мутацию LRRK2.В то время, когда авторы изучения дали бактериальные фрагменты мышам, несущим две самый распространенных генных мутации LRRK2, свободная реакция стала ‘штормом цитокина’ с подстрекательскими посредниками, поднимающимися до уровней что в несколько раз выше, чем обычная реакция на LP.“Не смотря на то, что мы не можем разглядывать людей с иммунодепрессантами их целые судьбы, дабы не допустить заболевание, в случае если данный механизм обоснован, быть может, что другие вмешательства могли быть действенными при сокращении шанса заболевания заболеванием”.Самый распространенная генная мутация заболевания Паркинсона может измениться, как иммуноциты реагируют на универсальные заразы как холода, каковые со своей стороны приводят к подстрекательской реакции в мозгу, что приводит к болезни Паркинсона.

Кредит изображения: галерея Blausen 2014 / Издание Викиверситета Медицины, doi: 10.15347/wjm/2014.010.Не обращая внимания на то, что LP не пересекли гематоэнцефалический барьер, ученые продемонстрировали, что поднятые цитокины смогли войти в мозг, создав внешнюю среду, которая вынудила микроглию активировать патологически и раздробить отдел головного мозга, вовлеченный в перемещение.

“Мы знаем, что генной мутации не хватает, дабы привести к болезни. Мы знаем, что близнецы, каковые оба несут мутацию, оба в обязательном порядке не заболеют заболеванием Паркинсона. Второй ‘хит’ либо инициирующее событие нужны”, сообщила врач Елена Козина, постдокторский исследователь в Университете Томаса и Филадельфийском Университете Джефферсона.Врач Смеин и соавторы взглянуть на версию мутанта LRRK2 (заявленный ‘жаворонком’) ген.

LP самостоятельно не проходят в мозг, ни делают иммуноциты, каковые он активирует, что сделал его идеалом для тестирования, действовал ли данный второй хит конкретно в мозгу.“Мы знаем, что клетки головного мозга, названные микроглией, приводят к воспалению, которое в итоге разрушает область мозга, важного за перемещение при болезни Паркинсона”, сообщил врач Ричард Смеин, директор Джефферсона Всесторонний Центр Двигательного расстройства и болезни Паркинсона в Университете Джека и Вики Фарбера Нейробиологии.На базе более ранней работы, показывающей, что грипп имел возможность бы расширить риск заболевания Паркинсона, команда решила заняться расследованиями, прибыл ли тот второй хит из заразы.

Результаты кажутся онлайн на этой неделе в издании Brain.


12 комментариев

  1. Но ты-то до уя понимаешь в этом деле? И куй фюрера тебе мозг пробил, как ломик? Всякая пилять берется рассуждать о каких-то правах, ни разу даже не побывав в Украине…

  2. Конечно знаем, петух, именно в этом 21-м веке, нашелся один дикий слабоумный народ, коорый как фашист напал на соседа ) Всем миром поражаемся этим джикарям )

  3. Зачем-же так грубо звиздеть? Про каких-то кроликов в Майами. Если он чуть не каждый день в ТВ светится? Про какое распихивание кредитов звиждежь?

Добавить комментарий